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第一节 烧伤的部门发病与医治焦点
作者：徐荣祥 出版社：中国科学技术出版社 刊行日期：2009年7月一、物理危险阶段
1直接物理危险
依照皮肤及皮肤组织对热危险的作用机造，引起皮肤热危险的最低温度为45℃。当接触皮肤物体的温度升高到70℃时，1分钟内即可导致表层皮肤坏死。由此注明，皮肤热危险的程杜纂接触温度和功夫亲昵有关。它所导致的皮肤组织变性坏死过程即为直接物理热危险阶段。
2间接物理危险
热源接触皮肤表表后所产生的直接热危险作用是人所共知的。然而，在直接危险的热源脱离之后，起初作用于皮肤上的热量并不能随热源的脱离而隐没。这些存留在皮肤上的残留热量持续与皮肤产生物理反映，并产生累加热效应，持续对皮肤造成热危险。钻研证明，这一危险过程会持续6～12幼时。残存热所造成的这一热危险过程，称为间接物理危险。但是在临床上，不少医生多侧沉于对直接热危险的处置，而忽略了间接物理危险。
二、生物化学危险阶段
烧伤后，部门的生物化学危险产生在伤后1～72幼时。凭据烧伤发病的先后，分热生物化学反映阶段和生物化学炎性反映阶段。
1热生物化学反映阶段
伤后1～2幼时，除被直接热危险所致的皮肤组织危险或坏死表，尚有成活能力的皮肤组织存留于皮肤组织内。热生物化学反映最先产生的是皮肤热危险组织区域的毛细血管通透性增长，由此导致血管内液体向组织间渗出，或由创面渗出于体表，从而加沉组织缺氧水平。其次是热危险后部门拥有成活能力的伤区组织细胞受到热刺激后，除自身细胞代谢变态产生水肿表，同时还开释大量的化学物质，这些化学物质不仅会在部门加沉自身的危险，同时也会危险周围未伤区皮肤组织，进而导致全身系统性危险。引起热生物化学反映的物质目前虽未彻底明确，但起重要作用的仍是儿茶酚胺、5羟色胺、组胺等；后来相继发现心肌抑造因子（MDF）、肠因子、前列腺素（PGI2）、血栓素（TXA2）、白三烯（LT）、啡肽、溶酶体酶、细胞因子（TNF、IL1、IL6、IL8等），而活性氧（如O2-、OH、H2O2等）以及过氧亚硝酸盐离子（ONOO-）等都拥有肯定作用。在正常情况下这些物质的体内含量相对恒定，但在烧伤早期会大量增长，从而推进或加快烧伤发病过程。我们把这一阶段称为热生物化学反映阶段。
2生物化学炎性反映阶段
约在2幼时之后，热生物化学反映持续作用于伤区成活的皮肤组织，会导致组织细胞产生一系列炎性反映，即诱发组织细胞开释化学物质于伤区组织，产生炎性病理反映。伤区组织的这种炎性病理反映一旦被启动，将导致伤区组织全方位立体式的病理危险，如炎性反映激活毛细血管内的凝血系统，导致伤区微循环的进行性血栓形成，促使伤区成活的组织发展为变性、坏死，甚至累及到周围未危险区组织因产生进行性血栓形成而造成组织缺血缺氧性坏死。这一发病过程持续到伤后72幼时，称生物化学炎性反映阶段。
三、坏死倾轧反映危险阶段
危险72幼时后，伤区组织进入组织的倾轧反映期。倾轧反映的产生，重要是由危险界面坏死组织细胞崩溃导致成活组织细胞的危险反映，这一反映过程往往是混合性的、多方位的发病。重要发病有三：其一，危险界面坏死细胞的崩溃；其二，危险界面成活组织细胞的再生反映；其三，危险界面微生物的习染。组织细胞的崩溃在危险界面产生细胞液化反映，除导致炎性反映表，更沉要的是细胞液化物质的稽留，持续加沉伤区组织危险。与此同时，危险界面区的残留活组织进行自身固有的再生反映之时，细胞崩溃组织则又成为细胞再生环境的粉碎物质，从而导致严沉的炎性危险。由于以上两种发病过程的交错融合，寄生在皮肤中的菌群则产生错乱，从而又导致伤区微生物的粉碎，进一步加沉伤区危险，并时刻会诱发全身性危险。这一发病过程称坏死组织倾轧反映危险，是烧伤部门发病的最后原发性危险。