烧伤湿性医疗技术改善烧伤创面瘀滞区微循环的钻研汇报（2）

作者：中国中西医结合学会烧伤专业委员会出版社：中国医药科技出版社刊行日期：2000年6月

［提要］为进一步探求MEBO改善烧伤创面微循环的机造，选择Ⅱ度烧伤成年病人34例，面积30%-40%TBSA，深Ⅱ度不低于20%TBSA，男女不限。其中18例按MEBT 医治，16例行传统干燥露出疗法。证实MEBT通过优化血浆内皮素/一氧化氮比例，改善烧伤创面微循环情况，缩短愈应功夫，且深Ⅱ度烧伤愈合后无显著瘢痕形成。

［关键词］MEBO 一氧化氮内皮素创面微循环

烧伤后创面微循环显著变动是微血栓形成，血管通透性加强。皮肤烧伤后创面立即出现三个同心圆区，内为凝固区，中央为瘀滞区，表为充血区。瘀滞区微循环重要特点是进行性血栓形成。瘀滞区的地位随烧伤深度分歧而分歧，瘀滞区位于真皮深层为深Ⅱ度烧伤，位于皮肤全层及皮下组织为Ⅲ度烧伤。瘀滞区的发展决定烧伤深度的最终档次，若瘀滞区逐步加沉扩大到全层皮肤，引起全层皮肤血流终场和坏死，就形成Ⅲ度烧伤；反之，若能改善瘀滞区微循环，就可预防深Ⅱ烧伤向Ⅲ度烧伤扩大。徐荣祥教授提出的烧伤湿润露出疗法（MEBT），就是针对瘀滞区进行医治，改善瘀滞区微循环，预防微血栓形成，阻止瘀滞区组织产生进行性坏死。近年钻研批注烧伤后血浆血管活性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）开释量剧增，与烧伤早期创面瘀滞区产生进薪辉侵害作用亲昵有关。并证实烧伤创面开释ET 、NO是血管ET、NO重要起源。ET、NO是近十年来被深刻钻研的“明星分子”，为目前所知最强的血管收缩因子和舒张因子。在正常情况下，血管内皮细胞开释适量ET、NO，使血浆ET/NO 维持相对不变的比例，以保障皮肤微循环处于正常舒缩状态。在应激、缺血、缺氧、酸中毒等病理前提下，均可刺激ET、NO 大量合成开释增长，突破ET、NO原有的平衡状态，导致一系列的病理侵害过程。本尝试通过比力MEBT同传统露出干燥疗法对病人血浆ET/NO的分歧影响，进一步探求MEBO改善烧伤创面微循环的机造。

1. 临床资料

(1) 通常资料：病例选择伤后4～5h内入院Ⅱ度烧伤成年病人，要求烧伤面积为30%～40%TBSA，深Ⅱ度不低于20%TBSA，男女可不限。病人共34例，随机进入MEBT组或干燥露出疗法组。MEBT组18例，均匀春秋26±10.9岁，11男7女。干燥露出疗法组16例，均匀春秋28±12.0岁，10男6女。

(2) 医治步骤：两组全身医治按烧伤补液、抗炎准则进行。MEBT组清创在创面涂MEBO，厚度约1mm，按二少一多准则进行：渗出期、建复期每4～6h换药1次；液化期以创面液化物几多来决定换药次数，通常2～4h1次。干燥露出疗法组清创后创面干燥露出，用1%磺胺嘧啶银液涂抹，1日1次。

⑶血浆ET、NO测定：两组病人烧伤后8h、1d、2d、3d、5d、7d、14d采静脉血丈量血浆ET、NO。同时采正常成年人5男5女静脉血作对照。用Griess法测定NO，取静脉血2ml，注入肝素冲刷烘干的试管中，4℃3000r/min离心15min，分离血浆测定NO。ET用放射免疫法测定，采静脉血2ml，注入含10%EDTA二钠30ml和抑肽酶40ml的试管中，混匀，按上述步骤分离血浆测定ET。ET、NO试剂盒均购于解放军总医院东亚免疫技术钻研所。

2. 了局

(1) 血浆ET、NO测定了局:正常人血浆ET值42.8±12.2pg/ml,NO值14.5±3.6mol/L，ET/NO之比约为2.95。表5-14-3见两组伤后8h血浆ET迅速上升，但MEBT组在各时相上升水平均低于干燥露出疗法组，5天后复原到正常水平，干燥露出疗法组在伤后14天仍维持较高水平。表5-14-4见两组伤后8h血浆NO均迅速上升，1天起MEBT组逐步降落，3天后复原到正常水平，干燥露出疗法组7天后才复原到正常水平。图5-14-2见MEBT组1天后ET/NO就趋向于2.95，而干燥露出疗法组各时相ET/NO远高于2.95。

(2) 医治了局：MEBT组中浅Ⅱ度创面5.6±2.5天愈合，深Ⅱ度15.6±4.7天愈合，不留瘢痕，皮弹性好；干燥露出疗法组浅Ⅱ度创面8.7±4.6d愈合，深Ⅱ度21.6±6.4d愈合，有瘢痕形成，皮肤弹性稍差。

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3. 会商烧伤创面瘀滞区进行性微血栓形成会造成烧伤深度加深、面积加大，直接影响患者创面愈合情况及预后。若何减轻这一侵害，加快创面愈合、削减瘢痕形成，是传统烧伤表科尚未解决的沉要课题。徐荣祥教授提出的烧伤湿润露出疗法解决了这一难题。本尝试通过钻研MEBO对血浆ET/NO和影响，以进一步美满MEBT理论。ET是1988年由Yanagisawa等从造就的猪自动脉内皮细胞的上清液中分离并定名，重要由血管内皮细胞合成，为目前所知最强的血管收缩活性肽，生物作用极其宽泛，过量开释能引起微血管长功夫处于收缩、痉挛状态，导致微血栓形成。NO为活性很强的自由基气体，由一氧化氮合成酶(NOS)在血管内皮细胞、血管滑润肌细胞、巨噬细胞、血幼板、神经元等细胞胞浆内，催化L-精氨酸(L-Arg)的胍基结尾氮原子与氧结合而成。NOS分结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两种。NO半衰期极短，在血管中与氧合或脱氧血红蛋白、血管壁上超氧基或溶液中游离氧反映，天生亚硝酸盐和硝酸盐等不变产品，重要由肾脏排除。NO拥有双向作用：拮抗ET扩张微血管，在血管内膜形成�；げ�，预防血幼板、中性粒细胞粘附壁，抑造微血栓形成；但过度开释也会引起烧伤创面早期严沉渗出、水肿，并危险组织细胞。正常情况下NO、ET是一对平衡系统，两者之间存在着相互造约的关系：ET的增长使NO合成增多，而NO又抑造ET合成，以维持适当的ET/NO比例。

近年钻研批注，烧伤后创面、心、肺、肾、胃肠等部位诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、ETmRNA基因表白显著加强，导致大量ET、NO开释入血，其中以创面开释为主。血浆ET、NO急剧上升，血浆ET/NO比例失调与烧伤后休克、急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、应激性溃疡、脑水肿等的产生亲昵有关，与烧伤早期创面瘀滞区的进薪辉侵害同样受到关注：(1)作为目前所知最强的血管舒张因子和收缩因子，NO、ET烧伤后合成、开释剧增，并持续相当长功夫；(2)血浆NO、ET上升，与烧伤创面毛细血管通透性加强成正有关，导致创面大量表渗、高度水肿；(3)血浆ET上升，创面周围和深层组织微血管收缩痉挛、血栓形成，水肿压迫造成邻近组织继发性缺血、坏死；(4)富含蛋白的渗出液是细菌的优良造就基，创面周围和深层组织微血管收缩痉挛、血栓形成，机体内白细胞、抗体及抗生素难以达到部门。已证实使用非选择性ET受体拮抗剂TAK-044能减轻ET上升造成的烧伤创面继发性侵害。本尝试MEBT组血浆ET、NO上升量显著低于干燥露出疗法组，1天后血浆ET/NO就趋向于2.95，实时改善了瘀滞区微循环情况，预防进行性微血栓产生，阻止了瘀滞区组织进行性坏死，为创面愈合提供了较好的微环境。

而干燥露出疗法组烧伤后各时相血浆ET、NO开释量剧增，血浆ET/NO远高于2.95，徘徊在6左右，ET作用起主导，使得瘀滞区微血管长功夫处于收缩、痉挛状态，导致微血栓大量形成，创面组织活力差，愈合前提不如MEBT组。所以MEBT组在愈应功夫、愈合质量上均优于干燥露出疗法组。但烧伤创面表覆MEBO通过何种具体机造调控创面ET、NO适量开释，使血浆ET/NO比例尽快复原到正常水平，这有待进一步钻研。

（徐荣祥晏泽*等 *:为该课题承担人）

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